sábado, 14 de agosto de 2010

O VÍRUS HIV

O vírus HIV é um retrovírus que atinge as células de defesa do organismo, mais especificamente os linfócitos TCD4+, justamente aquelas células que comandam a reposta específica de defesa do corpo diante de agentes como vírus e bactérias, podendo causar AIDS (Síndrome da Imunodeficiência Adquirida). Os estágios de infecção incluem infecção primária, disseminação do vírus para os órgãos linfóides, latência clínica, expressão elevada do HIV, doença clínica e morte.
As células do sistema imunológico de uma pessoa infectada pelo vírus começam então a funcionar com menos eficiência e, com o tempo, a capacidade do organismo em combater doenças comuns diminui, deixando a pessoa sujeita ao aparecimento de vários tipos de doenças e infecções.
O HIV pode levar vários anos, entre o momento da infecção até o surgimento dos primeiros sintomas. Esta fase se denomina de assintomática, pois a pessoa não apresenta nenhum sintoma ou sinal da doença. Este período entre a infecção pelo HIV e a manifestação dos primeiros sintomas da AIDS irá depender, principalmente, do estado de saúde da pessoa.
Quando se diz que uma pessoa tem HIV, está fazendo referência a essa fase assintomática da doença. Quando se fala em pessoa com Aids, significa dizer que ela já apresenta sintomas que caracterizam a doença, o que geralmente marca o início do tratamento com os medicamentos antirretrovirais, que combatem a reprodução do vírus HIV.
Ter o HIV não é a mesma coisa que ter a AIDS. Há muitas pessoas soropositivas que vivem durante anos sem desenvolver a doença. No entanto, podem transmitir o HIV aos outros pelas relações sexuais desprotegidas, por compartilhar seringas contaminadas ou de mãe para filho durante a gravidez.










02 - VÍRUS: CARACTERÍSTICAS GERAIS
Os vírus foram, originalmente, diferenciados de outros agentes infecciosos por serem extremamente pequenos, e por serem parasitas intracelulares obrigatórios, ou seja, necessitarem de células vivas hospedeiras para a sua multiplicação. Dentre as suas características pode-se dizer que:
- São parasitas intracelulares;
- Não possuem membrana plasmática;
- Se reproduzem por fissão binária;
- Não possui ambos, DNA e RNA, apenas um único tipo;
- Não são sensíveis aos antibióticos;
- Possuem cobertura protéica (às vezes por envelope de lipídeos, proteínas e carboidratos) envolvendo a ácido nucléico;
- Multiplicam-se dentro de células vivas usando a maquinaria de síntese celular;
- Não possuem enzimas para a síntese protéica e para a geração de ATP, eles se apossam da maquinaria metabólica da célula hospedeira para a sua multiplicação;
- O ácido nucléico é envolvido por cobertura protéica chamada capsídeo;
-O capsídeo é formado por subunidades protéicas chamadas de capsômeros, a organização é característica para cada tipo de vírus;
Em alguns vírus, o capsídeo é coberto por um envelope.


03 - ORIGEM DO HIV
Hoje acredita-se que o HIV surgiu pela mutação de um vírus que era endêmico em algumas áreas da África Central por muitos anos. Alguns pesquisadores especulam que um vírus, relativamente benigno, que infectava macacos, penetrou na população humana. Quando esses animais eram mortos, sua pele era retirada e sua carne utilizada como alimento. Estudos estimam que esse vírus fez a transição para os humanos, por volta de 1930, através dos primatas. Acredita-se que o HIV1 fora transmitido através do chimpanzé pantroglodytes, e o HIV2 apartir do macaco preto (cercocebus atys). No entanto, embora bastante aceita, e constantemente estudada, esta não é a única hipótese discutida sobre a origem do HIV.




04 - ESTRUTURA E MORFOLOGIA DO VÍRUS HIV
O vírus da imunodeficiência humana adquirida (HIV, do inglês Human immunodeficiency vírus) tem sua morfologia distinta dos demais retrovírus, com o core viral em forma de cone. O HIV pertence a um grupo de retrovírus denominado lentivírus do latim lentus(lentos), devido ao curso gradual da doença que causam. Sendo um retrovírus envelopado, ele possui duas fitas idênticas de RNA, a enzima transcriptase reversa e um envelope de fosfolípideo. Este envelope tem espículas denominadas gp120(a notação para uma glicoproteína com peso molecular de 120.000), normalmente consiste de uma combinação de lipídeos, proteínas, e carboidratos, sendo que o vírus adquire o envelope quando liberado da célula hospedeira por um processo de extrusão, em que a partícula é envolvida por uma camada de membrana celular que constitui o envelope viral. O envelope se desenvolve ao redor do capsídeo por um processo denominado brotamento, o capsídeo brota empurrando uma parte da membrana que passa a ser o envelope, o brotamento não mata a célula hospedeira imediatamente, e em alguns casos, a célula sobrevive.
As espículas são complexos de carboidrato-proteína que se projetam na superfície do envelope. O vírus usa as espículas para ancorar a célula hospedeira, elas são tão características, que podem ser utilizadas para a sua identificação; esse vírus carrega a sua própria polimerase que é uma DNA polimerase dependente de RNA chamada de transcriptase reversa, denominada assim porque executa uma reação (RNA-DNA). O nome retrovírus é derivado das letras iniciais de transcriptase reversa, esta usa o RNA do vírus para sintetizar um filamento de DNA complementar que é replicado para formar um DNA de duplo filamento, a enzima também degrada o RNA viral original, sendo que a formação do vírus completo requer que o DNA seja transcrito de volta em RNA, que vai servir como RNAm para a síntese de proteína virais e para ser incorporado em novos vírus. Antes que a transcrição ocorra, o DNA viral deve ser integrado ao DNA cromossomal da célula hospedeira, o DNA viral integrado é chamado de provírus, sendo que o vírus nunca abandona o cromossomo. O HIV, é um provírus, portanto é protegido contra o sistema imunológico do paciente e contra drogas antivirais. Esse vírus pode permanecer em estado latente sendo replicado juntamente com o DNA do hospedeiro, ou pode produzir novos vírus que podem infectar células adjacentes.




04. 1 - Ciclo de Vida do Vírus HIV
A capacidade do HIV de penetrar em tipos particulares de células, conhecida como tropismo celular dos vírus, é determinada pela expressão de receptores específicos do vírus na superfície dessas células. As espículas permitem ao vírus fixar-se aos receptores CD4, nas células do hospedeiro. Estes receptores de CD4 são encontrados nas células T auxiliares, nos macrófagos e nas células dendríticas, principais alvos da infecção por HIV, sendo que apenas um receptor CD4 não é suficiente para a infecção pelo HIV. Existem certos co-receptores, que são receptores para quimiocinas mais conhecidas, que eram originalmente denominadas fusinas, mas são agora chamadas de CCR5 e CXR4. O CCR5 é mais importante para a infecção de macrófagos e aparece nos primeiros estágios da infecção, já o CXR4 está envolvido principalmente na infecção por células T (ativadas) e predomina nos estágios mais avançados.
Em relação ao ciclo de vida, sabe-se que ele é complexo e se resume em etapas, sendo estas(observar a figura abaixo):
- O HIV penetra nas células por meio de um complexo de duas glico-proteínas virais associadas gp120 e gp41, no envelope viral. A GP120 e GP41 do HIV ligam-se a superfície CD4 não-infectada (receptor) e se fundem com a membrana celular;
- Após a penetração no citoplama o conteúdo viral é esvaziado na célula hospedeira, um processo conhecido como “desenvelopamento”;
- A enzima transcriptase reversa do HIV copia o material genético viral a partir do RNA no DNA de filamento duplo;
- O DNA de filamento duplo é unido ao DNA celular pela ação da integrase, outra enzima do HIV;
- Usando o DNA integrado ou provírus como uma matriz, a célula produz novas proteínas virais e o RNA viral;
- A protease do HIV cliva as novas proteínas (poliproteínas);
- As novas proteínas unem-se ao RNA viral em novas partículas virais;
- As nova partículas virais brotam da célula e começam novamente processo.








04. 2 - Subtipos de HIV
O HIV está começando a se separar em grupos distintos. Existem dois tipos de vírus causadores da Aids, o HIV-1 e o HIV-2, que se diferenciam tanto pela variabilidade genética de seus códigos, quanto pelas suas ações no organismo. Segundo o pesquisador americano Richard Marlink, da Universidade de Harvard, o HIV-1, o vírus que é mais comum no Ocidente, chega a ser dez vezes mais mortal que o HIV-2, que existe quase que exclusivamente na África. Esta afirmação foi feita na Vlll Conferência Internacional de Aids, realizada em Amsterdã (Holanda), em julho de 1992. O HIV-1, atualmente, é o principal tipo de HIV, possuindo 11 subtipos, nos EUA sendo que cerca de 90 % dos casos são causados por HIV-1 subtipo B. O segundo tipo principal do HIV, o HIV-2, é encontrado principalmente no oeste da África e é raro nos Estados Unidos, sendo que a progressão da infecção para AIDS é longa no HIV-2. Na verdade, a maioria das pessoas infectadas com o HIV-2 possuem expectativas de vida que é normal para a área.. O HIV-1 é de longe, a causa mais comum da AIDS, ele sofre mutação com rapidez, a uma velocidade relativamente constante, com aproximadamente 1% do material genético do vírus modificando-se anualmente.

05 - PERCURSO DO HIV
O desenvolvimento da AIDS está ligado à capacidade do HIV de destruir o Sistema Imunológico do Hospedeiro e à incapacidade da resposta imunológica do hospedeiro para erradicar a infecção por HIV. A Síndrome da Imunodeficiência Adquirida - Aids - ocorre como uma conseqüência da ação do vírus HIV no organismo, no entanto, um indivíduo pode ser soropositivo para o HIV e não apresentar manifestação clínica da Síndrome. Um grupo significativo, cerca de 5% de todos os infectados, são não-progressores prolongados, esses indivíduos infectados permanecem livres de AIDS, e mesmo de sintomas, pois suas contagens de céluas T – CD4 + permanecem estáveis.

05.1 - Evolução clinica do HIV
A infecção pelo HIV pode ser dividida em quatro fases clínicas:
1. infecção aguda;
2. fase assintomática, também conhecida como latência clínica;
3. fase sintomática inicial ou precoce e;
4. AIDS

1. Infecção Aguda
infecção aguda, também chamada de síndrome da infecção retroviral aguda ou infecção primária, ocorre em cerca de 50% a 90% dos pacientes. Seu diagnóstico é pouco realizado, devido ao baixo índice de suspeição, sendo, em sua maioria, retrospectivo. O tempo entre a exposição e os sintomas é de cinco a 30 dias. A história natural da infecção aguda caracteriza-se tanto por viremia elevada, como por resposta imune intensa. Durante o pico de viremia, ocorre diminuição rápida dos linfócitos T CD4+, que, posteriormente, aumentam, mas, geralmente, não retornam aos níveis prévios à infecção. Observa-se, também, aumento do número absoluto de linfócitos T CD8+ circulantes, com a inversão da relação CD4+/CD8+, que se torna menor que um. Este aumento de células T CD8+, provavelmente, reflete uma resposta T citotóxica potente, que é detectada antes do aparecimento de anticorpos neutralizantes. Existem evidências de que a imunidade celular desempenha papel fundamental no controle da viremia na infecção primária.
Os sintomas aparecem durante o pico da viremia e da atividade imunológica. As manifestações clínicas podem variar desde quadro gripal até uma síndrome que se assemelha à mononucleose. Além de sintomas de infecção viral, tais como: febre, adenopatia, faringite, mialgia, artralgia, rash cutâneo maculopapular eritematoso, ulcerações muco-cutâneas envolvendo mucosa oral, esôfago e genitália, hiporexia, adinamia, cefaleia, fotofobia, hepatoesplenomegalia, perda de peso, náuseas e vômitos. Os pacientes podem apresentar, ainda, candidíase oral, neuropatia periférica, meningoencefalite asséptica e síndrome de Guillain-Barré. Os achados laboratoriais inespecíficos são transitórios e incluem: linfopenia seguida de linfocitose, presença de linfócitos atípicos, plaquetopenia e elevação sérica das enzimas hepáticas. Os sintomas duram, em média, 14 dias, sendo o quadro clínico autolimitado. A ocorrência da síndrome de infecção retroviral aguda clinicamente importante ou a persistência dos sintomas por mais de 14 dias parecem estar relacionadas a uma evolução mais rápida para aids.
Após a resolução da fase aguda, ocorre a estabilização da viremia em níveis variáveis (set points), definidos pela velocidade da replicação e clareamento viral. O set point é fator prognóstico de evolução da doença. A queda da contagem de linfócitos T CD4+, de 30 a 90 células por ano, está diretamente relacionada à velocidade da replicação viral e à progressão para a aids.
2. Fase Assintomática, também conhecida como latência clínica;(Categoria A do CDC Mais de 500 Linfócitos T CD4+/mm³)
Quando um ponto de equilíbrio viral é alcançado, começa um estado crônico, clinicamente assintomático. Em cerca de 6 meses, a velocidade da replicação viral alcança um estado mais baixo, porém relativamente equilibrado que se reflete na manutenção dos níveis virais em um tipo de “manutenção do equilíbrio”. Este, varia muito de um paciente para outro, e dita a subsequente progressão da doença; Na média, 8 a 10 anos transcorrem antes que se desenvolva uma complicação importante relacionada com o HIV. Neste estágio crônico e prolongado, os pacientes se sentem bem e apresentam poucos sintomas ou nenhum, a boa saúde aparente continua porque os níevis de céluas T CD4+ permanecem suficientemente altos para preservar as respostas defensivas a outros patógenos. Na infecção precoce pelo HIV, também conhecida como fase assintomática, o estado clínico básico é mínimo ou inexistente.
3. Fase Sintomática inicial ou precoce; (Categoria B do CDC: 200 a 499 Linfócitos T CD4+/mm³)
Com o passar do tempo, o número de células T CD4+ caí gradualmente. Esta categoria consiste em condições sintomáticas nos pacientes HIV-infectados, mas que não estão inclusos na categoria C. Essas condições devem satisfazer a um dos seguintes critérios: - a condição se deve a uma infecção por HIV ou a um defeito na imunidade celular; - considera-se que a condição tenha um curso clínico ou exige um tratamento que seja complicado pela infecção por HIV. Nesta fase, o portador da infecção pelo HIV pode apresentar sinais e sintomas inespecíficos e de intensidade variável, além de processos oportunistas de menor gravidade, principalmente em pele e mucosas.
4. AIDS (Categoria C do CDC: Menos de 200 Linfócitos T CD4+/mm³)
Quando o nível de células T CD4+ caí abaixo de 200 cél/mm³ de sangue, diz-se que a pessoa tem AIDS. Quando os níveis diminuem para menos de 100 cél/mm³ o sistema imune está compormetido. Esta é a fase do espectro da infecção pelo HIV, na qual se instalam as doenças oportunistas, que são as doenças que se desenvolvem em decorrência de uma alteração imunitária do hospedeiro. Estas são geralmente de origem infecciosa, porém várias neoplasias também podem ser consideradas oportunistas.
Infecções oportunistas podem ser causadas por microrganismos não considerados usualmente patogênicos, ou seja, que não são capazes de desencadear doença em pessoas com sistema imune normal. Entretanto, microrganismos normalmente patogênicos também podem, eventualmente, ser causadores de infecções oportunistas. Porém, nesta situação, as infecções necessariamente assumem um caráter de maior gravidade ou agressividade para serem consideradas oportunistas.
As doenças oportunistas associadas à aids são várias, podendo ser causadas por vírus, bactérias, protozoários, fungos e certas neoplasias:
Vírus: Citomegalovirose, Herpes simples, Leucoencafalopatia Multifocal Progressiva;
Bactérias: Micobacterioses (tuberculose e complexo Mycobacterium avium-intracellulare), Pneumonias (S. pneumoniae), Salmonelose;
Fungos: Pneumocistose, Candidíase, Criptococose, Histoplasmose;
Protozoários: Toxoplasmose, Criptosporidiose, Isosporíase;
Neoplasias: sarcoma de Kaposi, linfomas não-Hodgkin, neoplasias intra-epiteliais anal e cervical. É importante assinalar que o câncer de colo do útero compõe o elenco de doenças que pontuam a definição de caso de aids em mulher.
Sintomas
A AIDS não se manifesta da mesma forma em todas as pessoas. Entretanto, os sintomas iniciais são geralmente semelhantes e, além disso, comuns a várias outras doenças. São eles: febre persistente, calafrios, dor de cabeça, dor de garganta, dores musculares, manchas na pele, gânglios ou ínguas embaixo do braço, no pescoço ou na virilha e que podem levar muito tempo para desaparecer.


06 - EPIDEMIOLOGIA
A AIDS é uma doença emergente, que representa um dos maiores problemas de saúde da atualidade, em virtude do seu caráter pandêmico e gravidade. É a principal causa de mortes na África-Saara, cidades dos Estados Unidos e Europa. Em todo mundo provavelmente 14 mil casos de infecção por HIV ocorrem por dia.
Em todo o mundo, três padrões epidemiológicos básicos emergiram: Nos EUA, no Canadá, na Europa Ocidental, na Austrália, no norte da África e em certas partes da América do Sul, o HIV tem afetado principalmente usuários de drogas injetáveis (UDIs) e homens homossexuais e bissexuais. Na Europa Ocidental e na América do Norte, a incidência de disseminação heterossexual está aumentando rapidamente, e estima-se que a taxa de mulheres infectadas logo estejam na mesma proporção que os homens;
Na África sub-Saara, a transmissão provém quase inteiramente do contato heterossexual, sendo que a proporção de infectados entre homens e mulheres é praticamente igual; Na Europa Oriental, Oriente Médio, e sudoeste da Ásia, a infecção envolve UDIs, trabalhadores do sexo e homens jovens heterossexuais; O HIV/AIDS é uma emergência de Saúde Pública enfrentada atualmente por comunidades nacionais e internacionais. O desafio é, sobretudo aos profissionais de saúde, no sentido não só de cuidar dos infectados/doentes mas, principalmente de ajudar na prevenção(MS,2004). A epidemia da AIDS no Brasil (MS, 2007), apresenta-se diferenciada segundo critérios geográficos com taxas de incidência e prevalência bastante distintas, tanto no que se refere à macrorregiões e estados, como em nível de municípios. Estima-se que cerca de 630 mil pessoas vivam com HIV ou aids no Brasil. Segundo parâmetros da Organização Mundial de Saúde (OMS), o Brasil se encontra entre os países com epidemia concentrada com prevalência da infecção pelo HIV de 0,61 % entre a população de 15 a 49 anos.
Taxa de incidência (por 100.000 hab.) por AIDS, segundo UF e região de residência de diagnóstico. Brasil(2001-2006). Fonte: Ministério da Saúde, 2006.
Regiões
2001
2002
2003
2004
2005
2006
Média Nacional
16,8
16,7
16,5
15,1
12,8
10,1
Norte
7,2
7,6
7,6
10,2
8,7
7,1
Nordeste
5,9
6,9
7,5
7,5
6,8
7,3
Sudeste
22,1
22,0
21,3
18,5
15,4
11,5
Sul
19,9
24,0
22,3
24,9
24,6
25,7
Centro-Oeste
13,2
14,8
15,8
15,5
12,9
10,2
O boletim epidemiológico da Associação Brasileira Interdisciplinar de AIDS destacou que 5.700 pessoas são infectadas pelo HIV por dia no mundo (MS,2007). O crescimento da AIDS entre as mulheres permite traçar um perfil da feminilização da epidemia, através dos dados da UNAIDS mais de 40% das infecções que ocorrem cotidianamente no mundo, referem-se às mulheres, particularmente na faixa etária de 15 a 25 anos.
Na Bahia os municípios com maiores incidência de Aids são: Camaçari, Salvador, Porto Seguro, Candeias, Capim Grosso, Juazeiro, Senhor do Bomfim, Lauro de Freitas e outros.
Desde 1996 o Brasil passou a ser reconhecido internacionalmente, como um dos paises exemplares na prevenção, visto ter conseguido estabelecer uma política de acesso universal à terapia anti-retroviral, o que requereu a instalação de um requintado Sistema Logístico para Distribuição da Terapia Anti-retroviral(ABIA,2004).
Para fins de vigilância epidemiológica, no Brasil, notificam-se apenas os casos da síndrome estabelecida (aids). Entretanto, a simples suspeita de exposição, tanto em gestantes, quanto em conceptos, deve ser notificada e investigada, em virtude dos benefícios do tratamento no prognóstico da criança.
Dentre os principais fatores de vulnerabilidade ao HIV estão: a falta de conhecimento sobre as formas de transmissão e proteção; o uso inconsistente ou a falta de uso de preservativos; e a multiplicidade de parceiros sexuais. O uso do preservativo é considerado a medida mais eficiente para impedir a transmissão do HIV pela via sexual.

07 - DIAGNÓSTICO
A infecção por HIV pode ser detectada por três meios: isolamento do vírus, detecção de anticorpos anti- HIV e detecção e quantificação de ácido nucléico ou antígenos virais.
O HIV pode ser cultivado a partir de linfócitos do sangue periférico e o número de células infectadas em circulação varia de acordo com o estágio da doença. A técnica mais sensível para o isolamento do vírus é o co-cultivo das amostras com células mononucleares do sangue periférico, não infectadas e estimuladas com mitógenos. O cultivo do vírus é detectado pelo teste do sobrenadante das culturas após 7 a 14 dias para atividade da transcriptase reversa ou para antígenos virais, como o p24. As técnicas de isolamento são demoradas e trabalhosas e têm sido substituídas pelas técnicas de PCR para detecção vírus em amostras clínicas.
A sorologia é feita normalmente utilizando kits comerciais, em geral baseados nas técnicas de ensaio imunoenzimático, do tipo ELISA. Quando estes testes são utilizados na triagem de populações com baixa prevalência de infecção pelo HIV, como, por exemplo, doadores de sangue, um resultado positivo deve ser confirmado por repetição do teste. No Brasil, os laboratórios e unidades hemoterápicas, públicos e privados, adotam, obrigatoriamente, a realização combinada de dois testes distintos, na primeira etapa do teste de qualquer amostra de soro ou plasma. Estes dois testes devem ter princípios metodológicos e/ou antígenos distintos (lisado viral, antígenos recombinantes ou peptídeos sintéticos) e pelo menos um dos testes deve ser capaz de detectar anticorpos anti-HIV1 e anti-HIV2. Os dois testes devem ser realizados simultaneamente. As amostras reagentes aos dois testes devem se submetidas, em seguida, a um teste confirmatório, que pode ser a reação de imunofluorescência indireta (IFI) ou a técnica de Western Blot (WB). As amostras com resultados discordantes ou indeterminados nos dois testes devem ser retestadas, m duplicata, com os mesmos conjuntos diagnósticos. Após a retestagem em duplicata, as amostras reagentes e as amostras com resultados discordantes ou indeterminados também devem ser submetidas a um teste confirmatório(IFI ou WB).Ainda existem testes rápidos como o OraSure, que utiliza a saliva para realizar o teste e o OraQuick, que usa menos de uma gota de sangue e foi comprovada a eficácia na rapidez e segurança para detecção de anticorpos.
As técnicas de amplificação de ácidos nucléicos, como RT-PCR, NASBA (nucleic acid sequence-based amplificatio) ,bDNA (branched-chain DNA), foram desenvolvidas para detecção do RNA viral em amostras clínicas. Esses testes podem ser quantitativos, determinando a carga viral, ou quantidade de RNA viral presente nas amostras clínicas, que tem grande aplicação na avaliação da progressão da doença e na monitoração dos efeitos das terapias antivirais.
A partir de fevereiro de 2002, no Brasil tornou-se ainda obrigatória a inclusão, nos serviços de hemoterapia, dos testes de amplificação e detecção de ácidos nucléicos – NAT (Nucleic acid tests), para o vírus HIV e para o vírus da hepatite C (HCV), em todas as amostras de sangue de doadores. Considera-se que a incorporação do NAT na triagem laboratorial os doadores de sangue diminui o período de janela imunológica do HIV, de 22 para 12 dias, aumentando assim as chances de identificação de contaminações virais em doações de sangue. Esses testes são usados quando os testes de anticorpos não podem ser usados como em recém-nascidos de mães infectadas por HIV que possuem anticorpos maternos circulantes que interferem com os testes de detecção de anticorpos convencionais,
Para detectar as mutações do HIV, utiliza-se a genotipagem do HIV-1, que determina o padrão da mutação responsável pela falha na terapia com antirretrovirais, para que, assim, o médico possa recombinar ou modificar a terapia de seu paciente e, com isso, impedir o desenvolvimento da AIDS.

08 - TRATAMENTO
O tratamento deve ser iniciado logo no início da infecção, em um período ideal de até 2 horas após o acidente e no máximo 72 horas. As decisões de tratamento são individualizadas com base em inúmeros fatores, incluindo contagem de células T CD4+, RNA do HIV (carga viral), sintomas graves de doença por HIV ou AIDS e vontade do paciente de aderir a um regime de tratamento pelo resto da vida. Em geral, a contagem de CD4+ é a consideração mais importante nas decisões de iniciar uma terapia antirretroviral.
O tratamento deve ser oferecido a todos os pacientes com infecção primária e, em geral, os medicamentos antirretrovirais devem ser oferecidos aos indivíduos com uma contagem de células T inferior a 350células/mm³ ou níveis plasmáticos de RNA do HIV superiores a 1000.000 cópias/mL.Contudo, alguns médicos e pacientes estão optando por não iniciar o tratamento até que a contagem de células CD4+ diminua a um nível de aproximadamente 200células/mm³.
Os medicamentos agem inibindo duas enzimas virais: transcriptase reversa e protease viral. Os inibidores dessas enzimas impedem o estabelecimento de infecção subseqüente em células não infectadas. As células infectadas continuam a produzir vírions porque, uma vez que o provírus é produzido, a transcriptase reversa não é mais necessária para fazer novas partículas virais, enquanto a protease viral atua em um passo mais tardio na maturação do vírus e a inibição dela não previne a liberação do vírus.
O tratamento é realizado com inibidores nucleotídicos de transcriptase reversa, que encerram a síntese de DNA viral por inibição competitiva (AZT, Retrovir, Didadinose); inibidores não nucleotídicos de transcriptase reversa, que inibe a transcriptase reversa, ligando-se a ela de maneira não competitiva (Efavirenz, Nevirapine, Viramune) e inibidores de protease, que inibe a enzima viral necessária para clivar precursores polipeptídicos que dão origem às proteínas estruturais e enzimas virais (Invirase, Crixivan, Norvir), inibidor da fusão, que atua bloqueando a proteína gp120 da cápsula do HIV, evitando a fusão do vírus com a célula do indivíduo infectado (Fuzeon) e, ainda, inibidor de integrase, que bloqueia a ação da integrase na canalização da incorporação do genoma viral da célula invadida. Em combinação co outra drogas, o iniidor de integrase aumenta as células T-CD4+.
A recomendação atual para o tratamento de pacientes infectados pelo HIV é a utilização de combinações de antivirais, ou coquetel, como é popularmente conhecido no Brasil. A combinação mais comum contém dois inibidores nucleotídicos de transcriptase reversa e um inibidor de protease. Devido ao alto nível de replicação viral e às possibilidades de erro da transcriptase reversa, a terapia deve ser utilizada para suprimir a replicação viral e prevenir a seleção de mutantes resistentes às drogas. Assim, o tratamento deve ser iniciado logo no início da infecção, e a efetividade da terapia deve ser monitorada através da medida de carga viral no plasma. A utilização da terapia combinada resulta na redução do RNA viral no plasma.
No Brasil, o tratamento antirretroviral é indicado para todos os pacientes sintomáticos infectados pelo HIV e para pacientes assintomáticos que apresentem contagem de linfócitos T-CD4+ abaixo de 200/mm³. Quando o paciente assintomático apresenta contagem de linfócitos T-CD4+ entre 200 e 350/mm³, o início da terapia anti-retroviral deve ser considerado conforme a evolução dos parâmetros imunológicos (contagem de linfócitos T-CD4+), virológicos (carga viral), e outras características do paciente (motivação, capacidade de adesão, co-morbidades).
Atualmente, são conhecidos vários efeitos colaterais significativos dos antirretrovirais, que não eram evidenciados no início de sua utilização, e que podem piorar consideravelmente a qualidade de vida do indivíduo infectado pelo HIV.
Com o surgimento da terapia antirretroviral potente, as manifestações clínicas da infecção pelo HIV tornaram-se menos freqüentes e houve melhora substancial do prognóstico e da qualidade de vida dos indivíduos infectados. Entretanto, a resistência viral, a toxicidade das drogas e necessidade de alta aderência ao tratamento ainda se constituem como importantes problemas. A administração dos antivirais é bastante complicada e cara, e pode não ser tolerada por algumas pessoas, podendo levar a falhas terapêuticas significantes. No Brasil, o Ministério da Saúde tem garantido o acesso universal e gratuito ao tratamento anti-retroviral no Sistema único de Saúde (SUS).
No que diz respeito à quimioprofilaxia absolutamente segura em caso de exposição ao HIV, o que reforça a necessidade de normas que visem à diminuição do risco desta exposição. Quanto à transmissão do HIV da mãe para a criança, é necessária a quimioterapia através do AZT, pois o mesmo reduz o risco de transmissão pré-natal em 65% a 75%. Esse tratamento é efetivo na transmissão vertical em todos os níveis de carga viral materna.
As infecções oportunistas são tratadas com quimioterápicos especializados para cada tipo de microorganismo invasor: se a infecção for bacteriana, utiliza-se antibiótico; se for fúngica, usa-se um antifúngico e se for oncogênica, utiliza-se excisão cirúrgica ou aplicação de nitrogênio líquido às lesões cutâneas e, ainda, alfa – interferon.
Além disso, para tratamento contra infecção por HIV, usa-se terapia nutricional, uma vez que a desnutrição aumenta o risco de infecção e aumenta a incidência de infecções oportunistas e também terapias alternativas como a hipnose, o humor, a cura pela fé, a massoterapia entre outros, já que se deve levar em consideração o corpo, a mente e o espírito do paciente.

08.1 - Vacinas
A pesquisa de vacinas para o HIV apresenta duas áreas potenciais de aplicação: a prevenção de novas infecções e a terapia para aqueles já infectados por HIV.
O desenvolvimento de vacinas é difícil devido à velocidade rápida da mutação do HIV, variedade de vias pelas quais o HIV pode ser transmitido e o fato de o vírus ocorrer na forma livre ou como células contendo o vírus.
O objetivo é criar uma vacina que estimule a imunidade mediada por células em pessoas infectadas e ajude o sistema imunológico do paciente a se livrar do vírus, em específico estimular as respostas imunológicas contra as proteínas do vírus que são produzidas em poucas horas após a infecção se estabelecer, como as proteínas gag (capsídica) e tat (fator de transcrição).
Estão sendo testadas vacinas produzidas a partir da bactéria Salmonella, que promovem uma resposta do anticorpo contra o gp120 no HIV; a partir do vírus canaripox, que infectam as células e formam pseudovírions, induzindo uma resposta das células T, e com DNA nu, que é absorvido pelas células e estas produzem a proteína viral que estimula tanto a imunologia humoral quanto a celular.
Recentemente foi testada uma vacina tailandesa contra a AIDS, uma combinação de duas vacinas experimentais já testadas, que provou ter uma eficácia modesta e semeou a esperança de que é possível encontrar uma proteção definitiva contra o vírus HIV, explicaram no dia 20;10;2009 os responsáveis pela pesquisa. Com uma eficácia situada em torno de 30% entre as 16 mil pessoas que participaram do estudo, a vacina é o melhor resultado da história na investigação da vacina e permitirá estabelecer um mapa de caminho para futuras pesquisas.
Apesar dos resultados estatisticamente modestos, divulgados durante a conferência internacional “Aids Vaccine 2009″, o saldo é positivo, referiu o coronel Nelson Michel, um dos responsáveis pelo programa militar americano que apresentou o estudo diante da comunidade científica.
Esperançoso mas prudente, Michel afirmou que os avanços constatados são os primeiros passos para fazer uma vacina definitiva contra uma doença que contagia 7,4 mil pessoas ao dia. Os resultados estatísticos, contestados por parte da comunidade científica, mostram uma eficácia que oscila entre 31,2% e 26,2% dos analisados, em função do protocolo empregado. Os autores do estudo defendem a parte alta da eficácia do mesmo, que inclui todos os sujeitos salvo os que se infectaram com o HIV durante o período de vacinação.
Os cientistas que desenvolveram em RV144 são otimistas e afirmam que, apesar da efetividade é modesta, constitui “a primeira evidência que o desenvolvimento de uma vacina segura e efetiva contra o HIV é possível”, embora para isso será necessário continuar investigando

09 - A TRANSMISSÃO DO VÍRUS HIV
O HIV pode ser transmitido pela via sexual (esperma, secreção), sanguínea (via parenteral e vertical) e de mãe para filho, durante a gestação, no momento do parto e na lactação. Desde o momento de aquisição da infecção, o portador do HIV é transmissor, entretanto, os indivíduos com infecção muito recente (infecção aguda) ou doença avançada, têm maior concentração do HIV no sangue e nas secreções sexuais, transmitindo com maior facilidade o vírus. Durante a gestação, também há maior concentração do HIV no fluido cérvico- vaginal o que potencialmente aumenta o risco de transmissão sexual desse vírus. A transmissão sexual pelo HIV é a principal forma de exposição em todo o mundo, acontece na relação sexual sem proteção, entre homossexual ou heterossexual, pelo contato do sêmen e fluídos corporais de pessoas infectadas.
Alguns fatores predispõem o indivíduo a transmissão, são os chamados comportamentos de risco e alta vulnerabilidade, tais como:
• Tipo de prática sexual: relações sexuais desprotegidas, durante o período menstrual ou que ocasionam sangramento, e o sexo anal (receptivo e/ou insertivo), são situações que propiciam aumento do risco de transmissão do HIV. 
• A utilização de sangue ou seus derivados, não testados ou tratados inadequadamente: essa prática, em descumprimento às normas de triagem, acondicionamento e controle de qualidade, hoje está praticamente banida no Brasil. 
• A recepção de órgãos ou sêmen de doadores não triados e testados, à semelhança do que referimos no item anterior. 
• A reutilização de seringas e agulhas, como acontece no compartilhamento de agulhas e seringas, entre os usuários de drogas injetáveis, aumenta muito a transmissão do HIV. 
• A transmissão ocasionada por acidente ocupacional, sem a utilização de equipamentos de proteção individual (EPI), durante a manipulação, com instrumentos pérfuro-cortantes, contaminados com sangue e secreções de pacientes portadores do HIV, por profissionais da área da saúde. Os fatores de risco já identificados como favorecedores deste tipo de contaminação são: profundidade e extensão do ferimento; presença de sangue visível no instrumento que produziu o ferimento; procedimento que envolve agulha instalada diretamente na veia ou artéria de indivíduo infectado; e, finalmente, o paciente, fonte da infecção, ter evidências de imunodeficiência avançada (sinais clínicos da doença, carga viral elevada, CD4 baixo). 
Várias condições aumentam a suscetibilidade a esta infecção. Quanto menor for a idade, no momento da infecção, maior será o período de latência clínica. Vulnerabilidade para os não infectados - significa ter pouco, ou nenhum controle, sobre o risco de adquirir o HIV ou outra DST, e para os infectados ou afetados pela doença - ter pouco ou nenhum acesso a cuidado e suportes apropriados. A opção sexual também é um fator preponderante.

Um comentário:

  1. Meu nome é Adilson Tajuana eu sou do México, era real sério na minha vida como um HIV positivo, quem vai acreditar que a erva pode curar Oito anos HIV no meu corpo e eu estava tendo problema na minha pele em resultado deste vírus, eu nunca acreditar que isso vai funcionar eu tenho gasto muito dinheiro comprando drogas do hospital para me manter saudável e eu estava esperando por essa morte para vir, porque eu era impotente, um dia i duro sobre este grande homem que é bem conhecido de HIV e cura do câncer, eu decidi enviar-lhe (okonofua_solution_tem99@hotmail.com), sem saber, para mim que este será o fim do HIV no meu corpo, preparou a erva para mim e para enviá-lo ao serviço de correio através de, e deu me instruções sobre como levá-lo, no final dos cerca de alguns dias, ele me disse para ir para o hospital para um check-up, e eu fui, surpreendentemente, após o teste, o médico confirmou-me negativa, eu pensei que era uma piada , eu fui para outros hospitais não acreditei que sou HIV negativo. Eu realmente quero dar graças a DR. PAUL EMEN por salvar a minha vida, eu nunca acreditei que eu vou ser HIV negativo hoje, por favor, meus queridos amigos, me ajude a agradecer DR. PAUL EMEN para o que ele tem feito na minha vida eu sou grato Sir. se você está tendo mesmo problema por favor entre em contato com ele através deste e-mail (okonofuatem99@gmail.com).
    eu te amo DR. PAUL EMEN eu nunca te esquecer, e eu prometo para compartilhar este testemunho todo lá e em qualquer lugar que eu esteja. obrigado novamente.

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